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播放器三级片

时间:2020-09-28 04:50  编辑:黄龙韵达

播放器三级片

文亦磊老师给的微博重点分享(8天纯手打,仅供参考)

『病理部分红色字体划线——重点提要和内容,黑色划线及其他类型字体自行取其重』

绪论

病理学(pathology)是研究疾病的病因(etiology)、发病机制(pathogenesis)、病理变化(pathologicalchange)、结局和转归的医学基础学科。

病理学研究方法

一、人体病理学的诊断和研究方法

1)尸体剖检(autopsy)确定诊断,查明死因;发现和确诊某些新的疾病、传染病、地方病、流行病等;积累各种疾病的人体病理材料,收集各种疾病的病理标本。

2)活体组织检查(biopsy)

3)细胞学检查(cytology)

二、实验病理学研究方法

1)动物实验(animalexperiment)

2)组织和细胞培养(tissueandcellculture)

*苏木素依红染色(HE)细胞核蓝色,细胞浆红色

第一章细胞和组织的适应与损伤

四种适应性改变,病理性萎缩的类型、化生、细胞水肿和肝脏脂肪变的特点、虎斑心、玻璃样变的好发部位、坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点,坏死的结局

第一节适应

四种适应性改变

细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应(adaptation)。适应包括功能代谢和形态结构两方面,其目的在于避免细胞和组织受损,在一定程度上反映了机体的调整应答能力。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

一、萎缩

萎缩(atrophy)是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

1、生理性萎缩(physiologicalatrophy)幼儿期:动脉导管

青春期:胸腺

更年期:一系列生殖器官

老年期:所有器官

病理性萎缩的类型:老失去养分压

2.、病理性萎缩(pathologicalatrophy)

1)老化和损伤性萎缩(atrophyduetoagingandinjury)

2)失用性萎缩(atrophyduetodecreased)

3)去神经性萎缩(atrophyduetolossofinnervation)

4)营养不良性萎缩(atrophyduetoinadequatenutrition)

5)内分泌性萎缩(atrophyduetolossofendocrinestimulation)

6)压迫性萎缩(atrophyduetopressure)

*临床上,某种萎缩可由多种因素所致。如:

骨折后肌肉的萎缩,就可能是神经性、营养性、失用性,甚至是压迫性(在用石膏固定过紧时);

心、脑等的老年性萎缩,则兼有生理性萎缩和病理性萎缩性质。

二、肥大

由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大(hypertrophy)。

1)代偿性肥大(功能性肥大)

2)内分泌性肥大(激素性肥大)

在某些情况下,细胞萎缩,脂肪细胞增生,以维持细胞器官原有体积,甚至增大,称为假性肥大。P8

三、增生

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生(hyperplasia),常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

根据性质分,生理性增生和病理性增生

根据原因分,代偿性增生(compensatoryhyperplasia)和内分泌性增生(endocrinehyperplasia);功能性增生和激素性增生。

病理性增生中代偿性增生:在组织损伤后的创伤愈合过程中,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生。

四、化生P9

化生

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生(metaplasia),通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增

殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化(transdifferentiation)的结果,本质上是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化(reprogramming)表达的产物,是组织、

细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。这一过程可能要通过特定基因DNA的去甲基化或甲基化来实现。

化生有利:增强机体对外界刺激的抵御能力。

不利:可能成为癌症的基础。

1、上皮组织的化生

1)鳞状上皮的化生(例如,常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生称为鳞状上皮化生,经常抽烟的人,食道柱状上皮化生为鳞状上皮,先是一种保护机制,可长期以往,鳞状上皮可能会演化为鳞癌)

2)柱状上皮的化生

2、间叶组织的化生

骨化性肌炎

第一节细胞和组织损伤的原因和机制

当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤(injury)。

(一)到(九)标题P10-11,

冠心病、原发性高血压、消化性溃疡甚至某些肿瘤,都与社会心理因素有极其密切关系,称为心身疾病(psychosomaticdisease)

第二节细胞可逆性损伤

细胞可逆性损伤(reversibleinjury)的形态学变化称为变性(degeneration),是指细胞和细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内和细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。

一、细胞水肿(较轻,原因消除后可恢复)

细胞水肿

细胞水肿(cellularswelling)或称水变性(hydropicdegeneration),病变极期称为气球样变。

肝脏脂肪变的特点、虎斑心、玻璃样变的好发部位、坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点,坏死的结局

二、脂肪变

甘油三酯蓄积,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等,与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。

病变:轻度脂肪变,肉眼观受累器官无明显变化,随病变加重,脂肪变的器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感。

电镜下,细胞质内脂肪成分聚成有膜包绕的脂质小体,进而融合成脂滴。

光镜下可见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴,大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。

在冷冻切片中,应用苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染色,可将脂肪与其他物质区别开来。俄酸→黑,苏丹→橘红

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝,重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化。

虎斑心

慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。

肝细胞脂肪变的机制大致如下:1、肝细胞质内脂肪酸增多;2、甘油三酯合成过多;3、脂蛋白、载脂蛋白减少。

三、玻璃样变

细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或称透明变(hyalinedegeneration),HE染色呈嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同,但其化学成分、发生机制各异的病变。

玻璃样变

细胞内玻璃样变:肾小管上皮细胞有吞饮作用的小泡,重吸收原尿中的蛋白质,与溶酶体融合,形成玻璃样小滴;浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积,形成Rusell小体;酒精性肝病时,肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性,形成Mallory小体。

纤维结缔组织玻璃样变

细小动脉壁玻璃样变,又称细小动脉硬化(arteriolosclerosis)

四、淀粉样变

五、黏液样变

六、病理性色素沉着

七、病理性钙化

第三节细胞死亡

当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤(irreversibleinjury)。

一、坏死

坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点、坏死的结局

坏死(necrosis)是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。

细胞核的变化(细胞坏死的主要形态学标志)

核固缩(pyknosis)

核碎裂(karyorrhexis)

核溶解(karyolysis)

坏死的类型

1、凝固性坏死(coagulativenecrosis)

2、液化性坏死(liquefactivenecrosis)溶解性坏死(lyticnecrosis)

3、纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)

4、干酪样坏死(caseousnecrosis)

5、脂肪坏死(fatnecrosis)

1、凝固性坏死(蛋白质变性凝固,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称为凝固性坏死,最常见,多见于心脾肝肾等实质器官,镜下细胞微细结构消失,组织结构轮廓仍保存,好发部位:蛋白质多,脂质少的器官)

2、液化性坏死(多见于脑软化、脓肿、脂肪坏死、胰腺炎等,镜下死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解,好发部位:蛋白质少,脂质多的器官)

3、纤维素样坏死(旧称纤维素样变性,是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,见于某些变态反应性疾病,如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎,以及急进性高血压和胃溃疡底部小血管等)

4、干酪样坏死(结核杆菌感染,是结核病的特征性病变,病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪,称为~,镜下为无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构残影,甚至无核碎屑,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。偶见于某些梗死、肿瘤和结合样麻风等)

5、脂肪坏死(特殊的液化性坏死,急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死,属于液化性坏死范畴,脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂)

坏疽的类型和特点

6、坏疽(gangrene)是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

(1)干性坏疽坏死区干燥皱缩呈黑色,界限清楚,腐败较轻

(2)湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏,如肺肠子宫阑尾及胆囊等,肿胀呈蓝绿色,界限不清干、湿性坏疽多为继发性血液循环障碍引起的缺血坏死

(3)气性坏疽也属于湿性坏疽,系深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除坏死外,还产生大量气体,使坏死区按之有捻发感。

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

部位

四肢末端

与外界相通器官及四肢

深部肌肉开放性创伤

条件

A(动脉)受阻,

V(静脉)畅通

A(动脉)受阻,

V(静脉)淤血

合并厌氧菌

病变

干燥,色黑,

无味,界清

湿润,肿胀,恶臭,

污黑,墨绿

肿胀,蜂窝状,

暗棕色

进展

慢,

中毒轻

快,

中毒重

迅速,

中毒严重

预后

较好

死亡率高

死亡率高

坏死的结局

1、溶解吸收

2、分离排除糜烂(erosion):皮肤、黏膜浅表的组织缺损

溃疡(ulcer):较深的组织缺损

窦道(sinus):组织坏死后只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管

瘘管(fistula):连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损

空洞(cavity):内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔

3、机化与包裹机化(organizationg):新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程

包裹(encapsulation):坏死组织太大,周围增生的肉芽组织将其包围

4、钙化

一、凋亡

第五节细胞老化

第二章损伤的修复修复(repair):机体对缺损组织进行修补恢复的过程

按再生能力分类的三类细胞、肉芽组织及其作用和结局、一期愈合、二期愈合

按再生能力分类的三类细胞

第一节再生

不稳定细胞(labilecells)又称持续分裂细胞(continuouslydividingcell)这类细胞总在不断增殖代替衰亡或破坏的细胞。

稳定细胞(stablecells)又称静止细胞(quiescentcell)细胞增殖周期处于静止期(G0)

永久性细胞(permanentcells)又称非分裂细胞(nondividingcell)神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞都属于这类细胞,不包括神经纤维,在神经细胞存活前提下,受损的神经纤维有着活跃的再生能力

肉芽组织及其作用和结局(形成瘢痕)

第二节纤维性修复

肉芽组织(granulationtissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实

性细胞索及扩张的毛细血管,对着创面垂直生长,并以小动脉为轴心,在周围形成袢(pan)状弯曲的毛细血管网。

肉芽组织中一些成纤维细胞的胞质中含有肌细丝,此种细胞除有成纤维细胞的功能外,尚有平滑肌细胞的收缩功能,因此应称其为肌成纤维细胞(myofibroblast)。成纤维细胞产生基质和胶原,早期基质较多,以后,胶原越来越多。

肉芽组织在组织损伤修复过程有以下重要作用:1、抗感染染保护创面;2、填补创口及其他组织缺损;3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织成熟的主要标志:P37页

肉芽组织成熟为纤维结缔组织,并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。

瘢痕(scar)组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量胶原纤维束交错分布组成,往往呈均质性红染即玻璃样变,纤维细胞很稀少,核细长而深染,组织内血管减少。大体上局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬韧并缺乏弹性。

瘢痕组织的作用和对机体的影响有两个方面P37页两段,自己看一遍就好。

第三节创伤愈合

一期愈合、二期愈合

创伤愈合(woundhealing)是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。

愈合的基本过程:1、伤口的早期变化;2、伤口收缩;3、肉芽组织增生和瘢痕形成;4、表皮及其他组织再生。

创伤愈合类型:

1、一期愈合(healingbyfirstintention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口只有少量血凝块,炎症反应轻微,表皮再生在24~48小时内便可以覆盖伤口。️5~7天出现胶原纤维连接,切口达到临床愈合标准,肉芽组织中的毛细血管和成纤维细胞继续增生,胶原纤维不断积聚,切口鲜红色,甚至略高出皮肤表面。第二周末瘢痕开始"变白"。一个月后切口基本正常,纤维结缔组织富含细胞,胶原组织继续增多,抗拉力强度三个月达到顶峰,切口数月后形成一条白色线状瘢痕。

2、二期愈合(healingbysecondintention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合和一期愈合比较:1、由于坏死组织多,或由于感染,继续引起局部组织变性、坏死,炎症反应明显,只有感染被控制,坏死组织被清除,再生才能开始;2、伤口大,伤口收缩明显,从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平;3、愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。

第三章局部血液循环障碍

淤血形成的三大原因、肝肺淤血、血栓形成的3大条件、4种血栓类型、血栓的结局及影响、不同类型栓塞的特点、梗死的原因、不同器官梗死灶形态、出血性梗死发生的条件

局部血液循环障碍表现为:1、血管内成分溢出血管:水分在组织间隙中增加称为水肿;水分在体腔内积聚称为积液;红细胞溢出血管称为出血。

2、局部组织血管内血液含量异常:动脉血量增加称充血;静脉血量增加称淤血;血管内血量减少称缺血。

3、血液内出现异常物质:血液有形成分析出或凝固称为血栓形成,血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管称为栓塞,由于缺血、栓塞引起的组织坏死称为梗死。

第一节充血与淤血

充血(hyperemia)和淤血(congestion)都是指局部组织血管内血液含量的增多。

一、充血

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称动脉性充血(arterialhyperemia),是一主动过程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增加。

各种原因通过神经体液作用,血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低,引起细动脉扩张,血流加快,微循环动脉血灌注量增多,常见充血有:

1、生理性充血指因器官生理需要和代谢增强而发生的器官和局部组织的充血。

(例如,进食后的胃肠道黏膜充血;运动时骨骼肌组织充血和妊娠时的子宫充血等)

2、病理性充血只各种病理状态下器官或局部组织的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血,特别是炎症反应早期。局部组织变红和肿胀。

局部器官或组织长期受压,当压力突然解除时,细动脉发生反射性扩张引起的充血,称减压后充血。(如抽腹水、胸水)

『因此,抽胸水小于1000ml,腹水在1000ml~3000ml』

充血发生在体表,局部微循环内氧合血红蛋白增多,局部组织颜色鲜红,因代谢增强使局部温度增高,镜下见,局部细动脉及毛细血管扩张充血。

动脉性充血是短暂的血管反应,原因消除后,局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果。

!!但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上,由于情绪激动等原因可造成脑血管(如大脑中动脉)充血、破裂,后果严重!!

二、淤血P45

淤血形成的三大原因、肝肺淤血

器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称淤血(congestion),又称静脉性充血(venoushyperemia),

是一被动过程,可发生于局部或全身(如心力衰竭时发生的全身水肿)。

原因:1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

由于淤血时微循环动脉血灌注量减少,氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加,发生于体表的淤血可见局部皮肤紫蓝色,称发绀(cyanosis)。

局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降。镜下局部细静脉及毛细血管扩张,过多的红细胞积聚。

毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿(congestiveedema)。

漏出液也可以积聚在浆膜腔,称为积液。

毛细血管通透性进一步增高或破裂,引起红细胞漏出,形成小灶性出血,称淤血性出血(congestivehemorrhage)。

长时间的淤血又称慢性淤血(chroniccongestion)

然后,局部组织缺氧,营养物质供应不足,代谢中间产物堆积,导致实质细胞发生萎缩、变性,死亡,

间质纤维组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,出现淤血性硬化(congestivesclerosis)。

肺淤血P46

左心衰竭引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流,造成肺淤血,肺体积增大、暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体

镜下,急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血。

慢性肺淤血,除肺泡壁毛细血管扩张充血更明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔除水肿液和出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,即心衰细胞(heartfailurecells),肺淤血性硬化时质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化(browninduration)。

肺淤血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀,咯出大量粉红色泡沫痰等症状。

肝淤血P46

常由右心衰竭引起,肝静脉回流心脏受阻,血液淤积在肝小叶循环的静脉端,肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血,急性肝淤血,肝脏体积增大,暗红色

镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死,汇管区肝细胞缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性。

在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色,肝切面上出现红、黄相间状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝(nutmegliver)。镜下,肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血,肝细胞萎缩,甚至坏死消失。长期严重肝淤血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷胶原化,肝窦旁贮脂细胞(Itocells)增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,整个肝脏的间质纤维组织增多,形成淤血性肝硬化(congestivelivercirrbosis)。

与门脉性肝硬化不同,淤血性肝硬化的病变较轻,肝小叶改建不明显,不引起门脉高压和肝衰竭。

第二节出血

血液从血管或心腔溢出,称为出血(hemorrhage)。

内出血

在组织内局限性的大量出血,称为血肿(hematoma),如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。

外出血

鼻黏膜出血排出体外称鼻出血;肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血;消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出到体外称为呕血;结肠、胃出血经肛门排出称便血;泌尿道出血经尿排出称为尿血;微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小(直径1-2mm)的出血点称为瘀点(petechiae);而稍微大(直径3-5mm)的出血称为紫癜(purpura);直接超过1-2cm的皮下出血灶称为瘀斑(ecchymoses)。

这些局部出血灶的红细胞被降解,由巨噬细胞吞噬,血红蛋白(呈红-蓝色)被酶解转变为胆红素(bilirubin,呈蓝绿色),最后变成棕黄色的含铁血黄素,成为出血灶的特征性颜色改变。在有广泛性出血的患者,由于大量的红细胞崩解,胆红素释出,有时发展为黄疸。

第三节血栓形成

在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

「了解」血液中存在凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)。在生理状态下,血液中的凝血因子不断地有限地被激活,产生凝血酶,形成微量的纤维蛋白,沉着于心血管内膜上,但其又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡,既保证了血液潜在的可凝固性,又保证了血液的流体状态。若在某些诱发凝血过程的因素作用下,上述的动态平衡被破坏,触发了凝血过程,便可形成血栓。

一、血栓形成的条件和机制

血栓形成的3大条件、

血栓形成的3大条件

血栓形成的条件:1、心血管内皮细胞的损伤2、血流状态的改变3、血液凝固性增加

心血管内膜的内皮细胞有抗凝和促凝两种特性,在生理情况下,以抗凝作用为主,从而使心血管内血液保持液体状态。

内皮细胞抗凝作用:P48

1、屏障

2、抗血小板黏集

3、抗凝血酶或凝血因子

4、促进纤维蛋白溶解

内皮细胞促凝作用:P49

1、激活外源性凝血过程

2、辅助血小板黏附

3、抑制纤维蛋白溶解

在正常情况下,完整的内皮细胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用,但在内皮损伤或被激活时,则引起局部凝血。

在凝血过程启动中,血小板的活化极为重要,主要表现为三种连续的反应:

1、黏附反应(adhesion)电镜,黏附后血小板的微丝和微管收缩、变形,称黏性变态。

2、释放反应(releasereaction)

3、黏集反应(aggregation)凝血酶是血栓形成的核心成分,因此也成为临床治疗血栓的靶点。

血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓的形成。

静脉血栓多见的原因是:P50,一共四点,当了解看。

血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态(bloodhypercoagulability)。可见于原发性(遗传性)和继发性(获得性)疾病。

1、遗传性高凝状态

2、获得性高凝状态

二、血栓类型和形态

4种血栓类型、血栓的结局及影响、

4种血栓类型

1、白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内,例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓

在静脉性血栓中,白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部。

肉眼,观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙、质实,与血管壁紧密黏着不易脱落。

镜下,主要由血小板及少量纤维蛋白构成,又称血小板血栓或析出性血栓。

2、混合血栓静脉血栓在形成血栓头部后,其下游的血流变慢和出现漩涡,导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成。在血小板小梁之间的血液发生凝固,纤维蛋白形成网状结构,网内充满大量的红细胞。由于这一过程反复交替进行,致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构,称为层状血栓,即混合血栓(mixedthrombus)。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓,呈粗糙、干燥、圆柱状,与血管壁粘连。可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓(muralthrombus)。发生于左心房内的血栓,由于心房的收缩和舒张,混合血栓成球状,

镜下,混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁(肉眼呈灰白色)和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)所构成,血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着,这是由于纤维蛋白崩解对白细胞有趋化作用所致。

3、红色血栓红色血栓(redthrombus)主要见于静脉内,当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时,血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部,形成过程与血管外凝血过程相同。

镜下,在纤维蛋白网眼内充满血细胞,其细胞比例与正常血液相似,绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。

肉眼,红色血栓呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性,与血管壁无粘连,与死后血凝块相似,经过一定时间后,由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎,可脱落形成栓塞。

4、透明血栓透明血栓(hyalinethrombus)发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓(microthrombus)。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓(fibrinousthrombus),最常见于DIC(弥漫性血管内凝血)。

血栓的结局及影响

血栓的结局

1、软化、溶解和吸收

2、机化和再通

3、钙化

在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。这过程称为再通(recanalization)。

若血栓未能软化又未完全机化,可发生钙盐沉着,称为钙化(calcification),血栓钙化后成为静脉石(phlebolith)或动脉石(arteriolith)。机化的血栓,在纤维组织玻璃样变基础上也可发生钙化。

血栓对机体的影响

1、阻塞血管

2、栓塞

3、心瓣膜变形

4、广泛性出血

在纤维蛋白凝固过程中,凝血因子大量消耗,加上纤维素形成后促使血浆素原激活,血液出现不凝固性,可引起患者全身广泛性出血和休克,称耗竭性凝血障碍病(consumptioncoagulopathy)

第四节栓塞

不同类型栓塞的特点、

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism),阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus),栓子可以是固体、液体或气体,最常见的栓子是脱落的血栓或其节段。罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

栓子的运行途径

栓塞的类型和对机体的影响P55

1、血栓栓塞

由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism),是最常见的栓塞原因,占99%以上

1)肺动脉栓塞

2)体循环动脉栓塞

2、脂肪栓塞

循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞(fatembolism),常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。

3、气体栓塞

大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管,称为气体栓塞(gasembolism),前者为空气栓塞(airembolism),后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞,称减压病(decompressionsickness)。

1)空气栓塞

2)减压病又称沉箱病(caissondisease)和潜水员病(diverdisease),是气体栓塞的一种。

4、羊水栓塞羊水栓塞(amnioticfluidembolism)是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000),死亡率大于80%。

羊水栓塞的证据是在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分,包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。

羊水栓塞引起猝死主要与以下机制有关:1)羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克;

2)羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛;

3)羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC(弥漫性血管内凝血)

5、其他栓塞

第五节梗死

梗死的原因、不同器官梗死灶形态、出血性梗死发生的条件

梗死的原因

一、梗死的原因P57

1)血栓形成

2)动脉栓塞

3)动脉痉挛

4)血管受压闭塞

二、不同器官梗死灶形态

取决于发生梗死器官血管分布方式,多数器官血管呈锥形分支,如脾肾肺等,故梗死灶也呈锥形,切面呈扇面形,或三角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向脾门肾门肺门,底部为器官的表面;

肠系膜血管成扇形分支和支配某一肠段,故肠梗死灶呈节段形;

心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶的形状也不规则,呈地图状。

三、出血性梗死发生的条件P59

1)严重淤血

2)组织疏松

第四章炎症

第一节炎症的概述

炎症的定义P63

炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。

炎症的三大基本病变

炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出、增生。

炎症的局部表现P65

包括红肿热痛和功能障碍

常见的变质性炎症P64

实质细胞常出现:细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死、液化性坏死等

间质细胞常出现:黏液样变性、纤维素样坏死等

四种渗出性炎症(分类特点疾病)P75

分类:1、浆液性炎发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤、疏松结缔组织等

浆液性卡他性炎

2、纤维素性炎发生于黏膜、浆膜、肺组织

3、化脓性炎发生于黏膜和浆膜表面的化脓性炎——表面化脓和积脓

发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎——蜂窝织炎

发生于皮下和内脏的局限性化脓性炎症——脓肿

4、出血性炎发生于血管损伤严重的炎症病灶

特点:1、浆液性炎——浆液渗出

2、纤维素性炎——纤维蛋白原渗出

3、化脓性炎——中性粒细胞渗出

4、出血性炎——大量红细胞渗出

疾病:1、浆液性炎——感冒初期、风湿性关节炎、渗出性结核性胸膜炎、II度烧伤皮肤水疱、脚扭伤局部炎性水肿

2、纤维素性炎——

3、

慢性肉芽肿性炎P78

肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶(即肉芽肿)为特征,是一种特殊类型的慢性炎症。

肉芽肿性炎常见类型

1、感染性肉芽肿结核性肉芽肿最常见

1)细菌感染:结核杆菌、麻风杆菌一种革兰氏阴性杆菌可引起猫抓病。

2)螺旋体感染:梅毒螺旋体

3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫感染等

2、异物性肉芽肿

3、原因不明的肉芽肿

结核结节成分P79

以结核肉芽肿为例,典型的结核肉芽肿中心常为干酪样坏死,周围放射状排列上皮样细胞,并可见Langhans巨细胞掺杂于其中,再向外为大量淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

炎症的结局P77

1、痊愈

2、迁延为慢性炎症

3、蔓延扩散

(1)局部蔓延

(2)淋巴道蔓延

(3)血行蔓延

1)菌血症

2)毒血症

3)败血症

4)脓毒败血症

第二节急性炎症

第三节慢性炎症

第五章肿瘤

第一节肿瘤的概念

肿瘤的定义P80

肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物

第二节肿瘤的形态

第三节肿瘤的分化与异型性

肿瘤的异型性P83

肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性(atypia)。

结构异型性

细胞异型性

肿瘤的细胞异型性,包括1)细胞体积异常

2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致

3)肿瘤细胞核的体积增大

4)核的大小、形状和染色差别较大(核的多形性)

5)核仁明显,体积大,数目增多

6)核分裂象增多,出现异常核分裂象(病理性核分裂象)

第四节肿瘤的命名与分类

肿瘤的命名P84

1、命名的一般原则

良性肿瘤命名发生部位+起源组织+瘤

一般原则是在组织或细胞类型的名称后加一个"瘤"字

例如:腺上皮的良性肿瘤,称为腺瘤

平滑肌的良性肿瘤,称为平滑肌瘤

恶性肿瘤命名发生组织+癌

1)上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。这些肿瘤表现出向某种上皮化生的特点,命名方式是在上皮名称后加一个"癌"字

例如:鳞状上皮的恶性肿瘤,称为鳞状细胞癌,简称鳞癌

腺上皮的恶性肿瘤,称为腺癌

肺的"腺鳞癌"同时具有腺癌和鳞癌

2)间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点,间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和软骨组织等,命名方式是在间叶组织名称后加"肉瘤"二字

例如:纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤

同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤,称为癌肉瘤

「强调」在病理学上,癌是指上皮组织的恶性肿瘤

平常所谓"癌症"泛指所有恶性肿瘤,包括癌和肉瘤

2、命名的特殊情况

有时还结合肿瘤的形态特点命名

如:乳头状囊腺瘤

乳头状囊腺癌

有些由于历史原因,约定俗成,「死记硬背吧」

1)有些肿瘤的形态类似发育过程中的某种幼稚细胞或组织,称"母细胞瘤"

良性——骨母细胞瘤

恶性——神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤

2)白血病、精原细胞瘤等,虽称"病"或"瘤",实际上都是恶性肿瘤

3)有些恶性肿瘤,既不叫癌也不叫肉瘤,直接称为"恶性……瘤"

如:恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等

4)有的肿瘤以起初描述或研究该肿瘤的学者的名字命名

如:尤因(Ewing)肉瘤

霍奇金(Hodgkin)淋巴瘤

5)有些肿瘤以肿瘤细胞的形态命名

如:透明细胞肉瘤(肾脏)

6)神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名称中"……瘤病",主要指肿瘤多发的状态

7)畸胎瘤是指性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤,多发生于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成分,结构混乱,分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。

转移瘤的命名:被转移器官+转移性+原发性肿瘤名称

如:肺转移性肝癌

非真性肿瘤(都不是瘤):炎性假瘤

结核瘤

动脉性瘤

室壁瘤

第五节肿瘤的生长和扩散

肿瘤的生长方式及扩散途径

肿瘤的生长方式主要有三种:膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长

实质器官的良性肿瘤多呈膨胀性生长,对局部器官组织主要影响是挤压

恶性肿瘤多呈浸润性生长

肿瘤细胞长入并破坏周围组织,这种现象叫浸润

体表肿瘤和体腔内肿瘤或管道器官腔面肿瘤,常突向表面,呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状,这种生长方式称为外生性生长

肿瘤扩散P90

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别P95表格(必考)

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好,异型性小(成熟)

分化不好,异型性大(幼稚)

核分裂象

无或少,不见病理性核分裂象

多,可见病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性生长

外生性生长

浸润性生长

外生性生长

继发改变

少见(出血坏死少见)

常见,如出血、坏死、溃疡形成等(出血坏死多见)

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体的影响

较小,主要为局部压迫或阻塞

较大,破坏原发部位和转移部位的组织;坏死、出血,合并感染;恶病质

1、局部浸润和直接蔓延

2、转移

1)淋巴道转移(大部分癌组织早期转移)

2)血道转移(肉瘤最常见,最常见于肺,其次是肝)

3)种植性转移胃分四层:粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层

「记忆」两个生长、然后分裂、分化、转移,然后继发又复发的影响

癌和肉瘤的区别P99

癌肉瘤

组织分化上皮组织间叶组织

发病率较高,约为肉瘤9倍,较低,有些类型主要发生在年轻人

多见于40岁以后成人或儿童;有些主要见于中老年人

大体特点质较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状

镜下特点多形成癌巢,实质与间质肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质

分界清楚,纤维组织常有增生分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少

网状纤维多见于癌巢周围,癌细胞间多肉瘤细胞间多有网状纤维

无网状纤维

转移多经淋巴道转移多经血道转移

癌前病变

1、皮肤慢性溃疡

2、黏膜白斑

3、乳腺纤维囊性病

4、慢性胃炎与肠上皮化生

5、大肠腺瘤

6、慢性溃疡性结肠炎

非典型增生P103

非典型增生即异型增生,共分为轻、中、重三级,以被覆上皮为例,轻度为异型性较小,累及上皮层的下1/3;中度为累及上皮层的下2/3;重度者异型性较大,累及上皮2/3以上。轻度异型增生可恢复正常,中重度则较难逆转。

原位癌P103

通常用于上皮的病变,指异型增生的细胞在形态和生物学特征上与癌细胞相同,常累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润,有时也称为上皮内癌。

原位癌常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位,如子宫颈、食管、皮肤、膀胱、乳腺导管或腺泡等;也可见于发生鳞状化生的黏膜表面,如鳞化的支气管黏膜。

乳腺导管上皮发生癌变而未侵破基底膜向间质浸润者,称为导管原位癌或导管内癌。

如能及时发现和治疗原位癌,可防止其发展为浸润性癌,肿瘤防治的一个重要工作是建立早期发现原位癌的技术方法。

上皮内瘤变P103

目前,较多使用上皮内瘤变来描述上皮从异型增生到原位癌这一连续的过程,轻度异型增生称为上皮内瘤变I级,中度异型增生称为上皮内瘤变II级,重度异型增生和原位癌称为上皮内瘤变III级。

将重度异型增生和原位癌统称为上皮内瘤变III级,主要因为重度异型增生和原位癌二者实际上难以截然划分,处理原则也基本一致。

第七章心血管系统疾病

第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化P129——累及血管与病变本质(内膜有脂质沉淀)、4个分期及镜下特点

动脉粥样硬化(AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病,属于弥漫性病变

累及:大中型动脉

AS的基本病变是动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,引起相应器官缺血性改变。

4个分期P132

1、脂纹是AS肉眼可见最早病变

肉眼,点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,常见主动脉后壁及其分支出口

镜下,内膜有大量泡沫细胞聚集,该细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内有大量小空泡,该细胞来源于巨噬细胞和SMC(平滑肌细胞),苏丹III染色呈橘黄色,为脂质成分

2、纤维斑块

肉眼,内膜面散在不规则表面隆起的斑块,颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色

镜下,病灶表层为大量胶原纤维,胶原纤维可发生玻璃样变,SMC增生并分泌大量细胞外基质(胶原纤维和蛋白聚糖等),脂质逐渐被埋藏在深层,斑块表面为大量SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤

维帽。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞

3、粥样斑块亦称粥瘤是AS典型病变

肉眼,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜,切面。。P133

镜下,在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶(针状空隙)、。P133

6种继发改变

4、继发性病变

常见有6个:

1、斑块破裂

2、斑块内出血

3、血栓形成

4、血管腔内狭窄

5、钙化

6、动脉瘤形成

冠状动脉粥样硬化——好发分支、三大症状、7种并发症P134

好发分支:以左冠状动脉前降支最高,其余依次右主干、左主干或左旋支、后降支

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)三大症状:心绞痛、心内膜下MI、透壁性MIMI——心肌梗死

7种并发症:

1、心力衰竭

2、心脏破裂

3、室壁瘤

4、附壁血栓形成

5、心源性休克

6、急性心包炎

7、心律失常

第二节高血压病

高血压P137——累及血管及诊断标准、3个分期、离心向心性肥大、原发性颗粒性固缩肾、脑出血好发部位及血管

累及血管:全身细小动脉硬化

诊断标准:舒张压大于90mmHg

收缩压大于140mmHg

3个分期:原发性高血压(特发性高血压)

继发性高血压(症状性高血压)

特殊类型高血压

左心室乳头肌和肉柱明显增粗,心腔不扩张,相对缩小,称为向心性肥大

晚期左心室代偿失调,心肌收缩力降低时,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大

肉眼观,双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凹凸不平,成细颗粒状,皮髓质界限模糊,肾盂和肾周围组织增多,称为原发性颗粒性固缩肾。

脑出血好发部位P141:常发生于基底节、内囊,其次是大脑白质、脑桥和小脑(两者合称脑干)

血管:豆纹动脉

第三节风湿病

风湿病病因、分期P142

病因:风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

累及全身结缔组织(肌肉、关节、血管)及血管,常形成特征性风湿肉芽肿,Aschoff小体

常累及心脏、关节和血管,心脏病变最严重

分期:

1、变质渗出期

2、增生期或肉芽肿期

3、纤维化期或硬化期(愈合期)

「Aschoff小体,风湿小体中心为纤维素样坏死,周围有风湿细胞聚集、成纤维细胞及淋巴细胞围绕形成结节状病灶」泡沫细胞、风湿细胞都来源巨噬细胞

第四节感染性心内膜炎

风湿性心内膜炎好发瓣膜

好发瓣膜:二尖瓣最常受累,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣极少受累

第五节心瓣膜病

疣状赘生物镜下成分;梨形心、球形心、靴形心

疣状赘生物(白色血栓)镜下成分:由血小板和纤维蛋白构成,伴小灶状的纤维素样坏死,周围可出现少量Aschoff细胞

P148

二尖瓣狭窄

梨形心

临床表现为颈静脉怒张,肝淤血肿大,下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线显示,左心房增大,晚期左心室缩小,呈"梨形心"

二尖瓣关闭不全

球形心

右心室、右心房代偿性肥大,右心衰竭和大循环淤血。X线显示,左心室肥大,呈"球形心",二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生

主动脉瓣狭窄

靴形心

后期左心代偿性失调,出现左心衰竭,进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示,心脏呈"靴形",患者出现心绞痛、脉压减小等症状

第八章呼吸系统疾病

第一节呼吸道和肺炎症性疾病

四、肺炎

肺炎通常指肺的急性渗出性炎症。

根据病变累及范围可称大叶性肺炎、小叶性肺炎、节段性肺炎

大小叶性肺炎在病因,炎症性质,好发年龄,病变部位,并发症等方面的比较;P163-166

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎球菌

多种细菌混合

性质

纤维素性炎

化脓性炎

年龄

青壮年

儿童、老人及久病卧床者

病前

体健(受寒、醉酒、疲劳等)

体弱

部位

肺大叶全部或大部

肺小叶

眼观

常发生于单侧肺,多见于左肺或

右肺下叶也可同时发生于两个或多个肺叶

切面细颗粒状

双肺背侧,灰黄、

质实病灶散在分布

镜观

纤维素性炎,组织无坏死,肺泡壁完整

化脓性炎,组织有破坏

并发症

1)肺肉质变

2)胸膜肥厚和粘连

3)肺脓肿及脓胸

4)败血症或脓毒败血症

5)感染性休克

1)呼吸功能不全

2)心力衰竭

3)脓毒血症

4)肺脓肿和脓胸

5)支气管扩张

预后

较好

较差

大叶性肺炎四个分期及各期特点;P164-165

大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变常累及肺大叶的全部或大部,本病常见于青壮年,临床起病急,主要症状为寒战高热,咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,有肺实变体征及外周血白细胞增多等,一般5~10天,体温下降,症状和体征消退

当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱,机体抵抗力降低,易致细菌侵入肺泡而发病

主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎,常发生于单侧肺,多见于左肺或右肺下叶,也可同时或先后发生于两个或多个肺叶,典型的自然发展过程大致可分为四期:

1、充血水肿期

发病第1~2天,病变肺叶肿胀,暗红色,镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量的浆液性渗出液,其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

渗出液中常检出肺炎链球菌。此期患者因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等。胸片X线检查显示片状分布的模糊阴影。

「文补充」听诊两肺捻发音、湿罗音为主,咳泡沫状痰,X线显示片状模糊阴影

2、红色肝样变期「肺肿大暗红、质实如肝」

发病后第3~4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态,而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞,其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连。

此期渗出物中仍能检出较多肺炎链球菌,X线检查可见大片致密阴影。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,可引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。

「文补充」临床特点:以肺实变体征为主(叩诊实音,胸透大片致密阴影)缺氧、胸痛,咳铁锈色痰,痰细菌检出率高

3、灰色肝样变期「肺肿胀、灰白、干燥」

发病后第5~6天,病变肺叶仍肿大,但充血消退,由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝,故称灰色肝样变期。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多,相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见,纤维素网中有大量中性粒细胞,因肺泡壁毛细血管受压迫,肺泡腔内几乎很少见到红细胞。

4、溶解消散期

发病后1周左右进入该期,此时机体防御功能显著增强,病菌消灭殆尽。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解,由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失,病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后,肺组织结构和功能恢复正常,胸膜渗出物亦被吸收或机化。胸部X线检查恢复正常,此期约历时1~3周。

临床特点:实变体征消失,患部可闻湿性罗音

大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程,彼此之间无绝对的界限,同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变。P165

第六节呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌

鼻咽癌好发部位及首发症状;P179

鼻咽癌是鼻炎部上皮组织发生的恶性肿瘤。珠江三角洲和西江流域发病率最高,有明显的地域性。男多于女,躲在40~50岁,临床症状为鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大等。

好发部位:最常发生于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,前壁最少见;也有同时发生于两个部位,如顶部和侧壁。

早期鼻咽癌常表现为局部黏膜粗糙或略隆起,或形成隆起黏膜面的小结节,随后可发展成结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型肿块。其中黏膜下浸润型的表面黏膜尚完好或仅轻度隆起,而癌组织在黏膜下已广泛浸润甚或转移至颈部淋巴结,故此类患者常以颈部淋巴结肿大为最常出现的临床症状。鼻咽癌以结节型最多见,其次为菜花型。

泡状核细胞癌;P179最下

未分化性鳞状细胞癌有两种形态学表现,其一为泡状核细胞癌。

泡状核细胞癌:癌细胞呈片状或不规则巢状分布,境界不如分化性癌清晰。癌细胞胞质丰富,境界不清,常呈合体状。细胞核大,圆形或卵圆形,空泡状,有1~2个大而明显的核仁,核分裂象少见。癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润。该型占鼻咽癌总数10%左右,对放射治疗敏感。

三、肺癌

肺癌大体及组织学类型;P181

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。在多数发达国家肺癌居恶性肿瘤首位,在我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率也居恶性肿瘤的第一或第二位。90%以上患者发病年龄超过40岁。近年来女性吸烟者不断增多,男女患者比例已由4:1上升到1.5:1

大体类型根据肿瘤在肺内分布部位,可将肺癌分为中央型、周围型和弥漫型三个主要类

型。这种分型与临床X线分型基本一致。

1)中央型(肺门型)

2)周围型

3)弥漫型

肺癌组织学类型肺癌组织学表现复杂多样,根据2003年WHO关于肺癌的分类,将其分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺癌8个基本类型。

燕麦细胞癌P183

肺小细胞癌(燕麦细胞癌)

小细胞癌小细胞肺癌又称小细胞神经内分泌癌,过去称为小细胞未分化癌,现已废用。

占全部肺癌10~20%多为中老年人,80%以上为男性,与吸烟密切相关

这是肺癌中恶性程度最高的一型,生长迅速,转移早,存活期大多不超过1年,手术切除效果差,但对放疗及化疗敏感。

小细胞癌多为中央型,常发生于大支气管,向肺实质浸润生长,形成巨块。

镜下,癌细胞小,常呈圆形或卵圆形,似淋巴细胞,但体积较大;也可呈梭形或燕麦形,

胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列,称燕麦细胞癌。

有时也可围绕小血管形成假菊形团结构。电镜下66%~90%病例的癌细胞胞质可见神经分泌颗粒,故认为其起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞,是一种异源性神经内分泌肿瘤

第九章消化系统疾病

第三节消化性溃疡病

消化性溃疡肉眼、镜下特点及并发症;P190

消化性溃疡病(男性多于女性,吸烟喝酒),是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病,十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见,前者约占70%,后者占25%,胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5%,临床上,患者有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状,常反复发作,呈慢性经过。

部位胃溃疡:胃小弯近幽门部,75%集中在胃窦

十二指肠溃疡:十二指肠球部,前壁或后壁多见

数量及大小:多为单个

胃溃疡:直径小于2cm

十二指肠溃疡:直径小于1cm

胃溃疡的诱因很多,注意,滥用消炎药也是

胃溃疡与十二指肠病变大致相同,一并叙述

肉眼,胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见,由多见于胃窦部,溃疡常一个,呈圆形或椭圆形,直径多在2cm以内,溃疡边缘整齐,状如刀切,底部平坦、洁净,通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜

层。局部胃壁各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。

镜下,溃疡底部由内向外分为四层:最表层由少量炎性渗出物(白细胞、纤维素、嗜中性粒细胞等)覆盖;其下为一层坏死组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层;最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织,瘢

痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄或有血栓形成,因而可造成局部血供不足,妨碍组织再生使溃疡不易愈合。

并发症P192

结局:1)愈合2)并发症

1、愈合

已被破坏的肌层不能再生,瘢痕组织填充修复

2、并发症

1)出血约占患者10%~35%

2)穿孔约占患者5%

3)幽门狭窄(幽门梗阻)约占患者3%

4)癌变(一般小于1%,胃溃疡的结局是1%),十二指肠溃疡几乎不发生癌变

第四节阑尾炎

第五节炎症性肠病

第六节病毒性肝炎

肝炎的临床病理分类及镜下特点;P198-200

临床病理类型

1、普通型病毒性肝炎分急性和慢性两种类型

1)急性(普通型)肝炎最常见分为黄疸型及无黄疸型两种我国以无黄疸型多见,且主要以乙型病毒性肝炎,一部分为丙型。黄疸型肝炎病变稍重,病程短,多见于甲型、丁型和戊型肝炎,有无黄疸

型肝炎病理变化基本相同。

肉眼,肝脏肿大,质较软,表面光滑,色黄或灰黄(甲肝多见)

镜下,肝细胞出现广泛变性,以细胞水肿为主,肝细胞胞质疏松淡染和气球样变,肝细胞体积增大,排列紊乱拥挤,肝窦受压变窄,细胞内可见淤胆现象,肝细胞坏死轻微,肝小叶内可见点状坏死与

嗜酸性小体,肝小叶内与汇管区可见轻度炎细胞浸润,黄疸型坏死往往稍重,毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。

结局,多数6个月内治愈,点状坏死肝细胞能完全再生修复。乙、丙型较慢,乙型5%~10%、丙型肝炎70%可转变为慢性肝炎。

2)慢性(普通型)肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。(P198最下变)

学者们根据炎症、坏死及纤维化程度,将慢性肝炎分为下述三型:(乙、丙肝多见)

「1」轻度慢性肝炎

点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区慢性炎细胞浸润,周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚。

「2」中度慢性肝炎

肝细胞变性、坏死较明显,中度碎片状坏死,出现特征的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

「3」重度慢性肝炎

中度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生,纤维间隔分割肝小叶结构。

晚期逐步转变为肝硬化。若在慢性肝炎的基础上,发生新鲜的大片坏死,即转变为重型肝炎。

2、重型病毒性肝炎(P199第一行)最严重的一型病毒性肝炎,少见

根据发病缓急及病变程度的不同,又分为急性重型和亚急性重型两种。

1)急性重型肝炎:少见,起病急骤,病程短,大多为10天左右,病变严重,死亡率高

临床上将本型肝炎称暴发型、电击型或恶性肝炎。

肉眼,肝体积明显缩小,以左叶为甚,被膜皱缩,质地柔软,切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间的斑纹状,又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

镜下,肝细胞坏死广泛而严重,肝细胞索解离,肝细胞溶解,出现弥漫性大片坏死小叶结构破坏,无再生现象,网状支架塌陷

结局,本性肝炎大多数在短期内死亡,原因主要为肝衰竭(肝性脑病),其次为消化道大出血、肾衰竭和DIC等,少数迁延为亚急性重型肝炎。

临床病理联系:大量肝细胞溶解坏死可导致1)胆红素大量入血引起黄疸;

2)凝血因子合成障碍导致明显出血倾向;

3)肝衰竭,各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病。

此外,由于胆红素代谢障碍及血液循环障碍等,可诱发肾衰竭(肝肾综合征)

2)亚急性重型肝炎P199:起病较急性重型肝炎稍慢,病程长(数周至数月),大多由急性重型肝炎迁延而来,少数由急性普通型肝炎恶化进展而来

肉眼,肝体积缩小,表面包膜皱缩不平,质地软硬程度不一,部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色,再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。

镜下,本型肝炎的特点既有肝细胞大片坏死,又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化),因而残存肝细胞再生不能沿原有支架排列,呈结节状。肝细胞外可见明显的

炎细胞浸润,主要为淋巴细胞和单核细胞,肝小叶周边部有小胆管增生,较陈旧的病变区有明显的结缔组织增生。

结局,治疗得当及时,病变可停止发展,有治愈可能,多数病例继续发展为坏死后性肝硬化。

「除临床类型,还有其他类型,详见P199-200」

第七节酒精性肝病

第八节肝硬化

肝硬化镜下、肉眼特点及临床病理联系;假小叶;

一、门脉性肝硬化

肝硬化(门脉性肝硬化)P200是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生,三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

这个会出问答题(8分)病变特点:1、纤维组织增生

2、假小叶形成

3、肝脏组织结构和血液紊乱

临床特点:门脉高压为主

肉眼,早期肝体积可正常或稍增大,重量增加,质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小,重量减轻,硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的大小相仿的小结节。切面见有圆形或类圆形岛屿状结构,其大小与表

面的结节一致,周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。

镜下,1、正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代,其内的肝细胞排列紊乱,有变性、坏死及再生的肝细胞,中央静脉常缺如,偏位或两个以上,也可见再生的肝细胞结节(也可形成假小叶),其特点是肝细胞

排列紊乱,再生的肝细胞体积大,核大深染,或有双核。

2、包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致,内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,并可见小胆管增生。

假小叶:是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。「重点哟,历年必考」

第十二节消化系统常见肿瘤

二、胃癌「自学内容」

胃癌镜下、肉眼特点;革囊胃;早期胃癌;良恶性溃疡鉴别

胃癌P209是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发于胃窦部小弯侧

分早期胃癌与中晚期胃癌

中晚期胃癌

肉眼,分三类型:1)息肉型或蕈伞型:又称结节蕈伞型,癌组织向黏膜表面生长,呈息肉状或蕈伞状,突入胃腔内

2)溃疡型:癌组织坏死脱落形成溃疡,溃疡一般比较大,边界不清,多呈皿状,也可隆起如火山口状,边缘清楚,底部凹凸不平

3)浸润型:癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润,与周围正常组织分界不清。其表面胃黏膜皱襞大部分消失,有时可见浅表溃疡。

镜下,组织类型主要为腺癌,常见类型有管状腺癌与黏液癌。少数病例也可为腺棘皮癌或鳞状细胞癌,此种类型常见于发生在贲门部的胃癌。

同一胃癌标本中,往往有两种以上的组织类型同时存在。

革囊胃P210:为弥漫性浸润,可导致胃壁普遍增厚,变硬、胃腔变小,状如皮革,因而有"革囊胃"之称。

早期胃癌指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层,而无论有无淋巴结转移。早期胃癌中,若直径小于0.5cm者称为微小癌,直径0.6~1.0cm者称小胃癌,内镜检查时在该癌变处钳取活检确诊为癌,但手术切

除标本经节段性连续切片均未发现癌,称为一点癌。早期胃癌大体分为以下三种类型:

1)隆起型:肿瘤从黏膜面明显隆起或车从黏膜面明显隆起或呈息肉状。此型较少。

2)表浅型:肿瘤呈扁平状,稍隆起于黏膜表面。

3)凹陷型:又名溃疡周边癌性糜烂,系溃疡周边黏膜的早期癌,此型最多见。

镜下,早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌多见,其次为乳头状腺癌,最少见者为未分化癌。

胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别表

良性溃疡(胃溃疡)

恶性溃疡(溃疡型胃癌)

外形

圆形或椭圆形

不整形,皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐,隆起

底部

较平坦

凹凸不平,有坏死,出血明显

周围黏膜

黏膜皱襞向溃疡集中

黏膜皱襞中断,呈结节状肥厚

三、大肠癌「自学内容」

肠癌肉眼、镜下特点

大肠癌是大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,包括结肠癌与直肠癌。

是全世界第三大常见的恶性肿瘤,在我国国内常见恶性肿瘤排名为第五位

临床上患者常有贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹块或肠梗阻等表现。

目前认为大肠癌发生的机制主要有以下四种:

1、经腺瘤癌变

2、锯齿状病变通路

3、溃疡性结肠炎相关的大肠癌通路

4、幼年性息肉病-癌途径

肉眼,大体形态分四型:1)隆起型

2)溃疡型

3)浸润型

4)胶样型

大肠癌肉眼形态在左右结肠略有不同,左侧大肠癌浸润型多见,易引起肠壁狭窄,早期出现梗阻症状,右侧结肠癌隆起息肉型多见。

镜下,组织学类型:1)乳头状腺癌

2)管状腺癌

3)黏液腺癌或印戒细胞癌

4)未分化癌

5)腺鳞癌

6)鳞状细胞癌

大肠癌主要以高分化管状腺癌及乳头状腺癌为多见,少数为未分化癌或鳞状细胞癌,后者常发生于直肠肛门附近。

四、原发性肝癌「自学内容」

肝癌肉眼、镜下特点,早期肝癌P213~215

原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤

早期无临床症状,故发现临床症状时多为晚期,死亡率较高

肉眼,早期肝癌(小肝癌):指单个癌结节最大直径回流3)微血管壁通透性增加

4)淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调1)肾小球滤过滤下降(1)广泛的肾小球病变原发性GFR(肾小球滤过滤)下降

(2)有效循环血量明显减少继发性GFR(肾小球滤过滤)下降

2)近曲小管重吸收钠水增多(1)心房钠尿肽分泌减少

(2)肾小球滤过分数增加

(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加1>醛固酮含量增高醛固酮增加常见原因「1」分泌增加

详见P25「2」灭活减少

2>抗利尿激素分泌增加ADH分泌增加的原因「1」充血性心力衰竭

详见P25「2」肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,血管紧

张素II生成增多

(二)水肿的特点及对机体的影响

水肿液的性状、水肿的皮肤特点、全身性水肿的分布特点、水肿对机体的影响详见P25~26

漏出液

渗出液

外观

较清亮

较混浊或血性

蛋白含量

较少,25g/L

比重

1.018

细胞数

第二节钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

排钾特点(肾)

多吃多排

少吃少排

不吃也排

二、钾代谢紊乱

(一)低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

1、原因和机制(1)钾摄入不足

(2)钾丢失过多1)经消化道失钾

2)经肾失钾

3)经皮肤失钾

(3)细胞外钾转入细胞内1)碱中毒

2)过量胰岛素使用

3)B-肾上腺素能受体活性增强

4)某些毒物中毒

5)低钾性周期性麻痹

2、对机体的影响(1)与膜电位异常相关的障碍1)低钾血症对神经-肌肉的影响

2)低钾血症对心肌的影响1>心肌生理特性的改变a)兴奋性增高

b)自律性增高

c)传导性降低

d)收缩性改变轻度低钾血症,对Ca2+内流的抑制作用减弱,复极化2期时Ca2+内流增多,心

肌收缩性增强

2>心电图的变化

3>心肌功能的损害a)心律失常可出现窦性心动过速

b)心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加

(2)与细胞代谢障碍有关的损害1)骨骼肌损害

2)肾脏损害

(3)对酸碱平衡的影响

3、防治的病理生理基础(1)防治原发病「切断病因」,尽快恢复饮食和肾功能口服改静脉滴注

(2)补钾

原则:四不宜——过多(传导性降低

4>收缩性减弱

2)心电图的变化

3)心肌功能的损害

(3)高钾血症对酸碱平衡的影响

3、防治的病理生理基础(1)防治原发病,以去除引起高钾血症的原因

详见P31(2)降低体内总钾量降血钾

(3)使细胞外钾转入细胞内

(4)应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用

(5)纠正其他电解质代谢紊乱

第十三章休克

一、积极预防

二、早发现,及时合理治疗

a、纠酸中毒和电解质紊乱

b、补循环血量

c、合理使用血管活性药物

三、预防和治疗器官功能衰竭

休克的定义,休克的3种分类,冷休克,暖休克,

休克的定义P165

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

第一节病因与分类

一、病因

引起休克的常见原因:1)失血和失液

2)烧伤

3)创伤

4)感染详见P165~166

5)过敏

6)心脏功能障碍

7)强烈的神经刺激

二、分类

休克的3种分类P166~167

(一)按病因分类:1、失血性休克

2、烧伤性休克

目前3、创伤性休克

此分类法4、感染性休克

临床最常用5、过敏性休克

6、心源性休克

7、神经原性休克

(二)按始动环节分类:1、低血容量性休克临床表现三低一高:中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)、动脉血压降低,外周阻力升高

2、血管源性休克(又称分布异常性休克、低阻力性休克)

3、心源性休克

大多数休克的发生都存在有效循环血量减少的共同发病学环节,维持机体有效循环血量由三个因素共同决定:1)足够的血容量

2)正常的血管舒缩功能

3)正常心泵功能

各种病因通过这三个因素一个或几个,影响有效循环血量,使微循环功能障碍导致组织灌流量减少而引起休克,因此,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍称为休克的三个始动环节。

(三)按血流动力分类

冷休克,暖休克,「补充」P178~179

类型

特点

(冷休克)

低排高阻性休克

心输出量下降

外周阻力上升

血压下降

(暖休克)

高排低阻性休克

心输出量上升

外周阻力下降

血压下降

注:常见感染性休克

(失代偿期)

低排低阻性休克

各型休克晚期

第二节发生机制

一、微循环机制

微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。

微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。

又称前阻力血管又称交换血管又称后阻力血管

决定微循环的灌入血量是血管内外物质交换的主要场所决定微循环的流出血量

参与全身血压调节和血液分配参与回心血量的调节

微循环主要受神经体液调节

神经因素:交感神经兴奋——血管收缩

体液因素:血栓素、血管紧张素、内皮素等——血管收缩

组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、TNF、NO等——血管舒张

(一)微循环缺血期P169~171

又称休克早期或休克代偿期交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增加

特点:少灌少流,灌少于流

机制:微血管痉挛,前阻力>后阻力

代偿的意义:A、血流重分布(心、脑对CA不敏感)

B、自身输血"第一防线"(微血管收缩—血管床容量减少—增加回心血量)

C、自身输液"第二防线"(毛细血管静脉压下降—组织液回血管—增加回心血量)

血液优先供应脑心

治疗:尽早消除休克动因,补充血容量,恢复有效循环血量。防止休克向失代偿的微循环淤血期发展

(二)微循环淤血期P171~172

又称可逆性休克失代偿期或称休克进展期

特点:灌而少流,灌多于流

机制:微循环淤血,后阻力>前阻力

对机体的影响:A、自身输血停止(毛细血管床开放,血液大量淤积,回心血量减少)

B、自身输液停止(淤血,组织液生成增加,血液浓缩、减少)

C、血压进行性下降心脑缺血(血管床开放,回心血量减少,交感N兴奋,血流进一步下降;血液浓缩,RBC进一步聚积,血压下降)

临床表现1)血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷

2)大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷

3)肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿

4)微循环淤血,使脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑

治疗:a、纠酸

b、扩容"需多少,补多少"

c、疏通微循环

(三)微循环衰竭期P172~174

又称难治期、DIC期,又称不可逆期

特点:不灌不流

机制:DIC形成

对机体的影响:A、休克期的影响更严重

B、重要器官功能急性衰竭

C、休克转入不可逆

临床表现1)循环衰竭

2)毛细血管无复流现象(并发DIC)

3)重要器官功能衰竭

休克3个分期及各期的微循环特点「总结」

休克发展过程中的微循环3期变化

休克早期休克期休克晚期

特点痉挛、收缩;微血管收缩反应下降麻痹性扩张;

前阻力>后阻;扩张,淤血;微血栓形成;

缺血,少灌少流"灌">"流"不灌不流

机制交感-肾上腺髓质系统兴奋;[H+]升高,平滑肌对CA反映性下降血管反应性丧失;

缩血管体液因子释放扩张血管体液因子释放;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集血液浓缩;内皮受损;组织因子入血;内毒素作用;血液流变性质恶化

影响机体代偿失代偿;回心血量减少;休克期的影响更严重;

组织缺血、缺氧血压进行性下降;血液浓缩器官功能衰竭;休克不可逆转

休克的补液原则来自百度:

成人烧伤面积超过20%,小儿超过10%,就有可能发生休克。此时,需要静脉补液抗休克。

补液时应遵循以下原则:

1.根据患者的实际情况选择补液途径。

2.根据烧伤面积、体重估算总补液量,并合理分配晶体溶液、胶体溶液和水分的摄入量。

3.大面积烧伤以静脉补液为主,口服补液为辅。

4.静脉补液遵循先快后慢、先晶后胶、晶胶搭配、先盐后糖、见尿补钾的原则。先快后慢,是指休克期第一个24小时的补液量的一半要在伤后8小时内输入,另一半则在剩下的16小时内匀速输入;先晶后

胶,是指先输入一定量胶体溶液,后输入胶体溶液。

5.根据临床监护指标随时调整补液量、种类及速度。

。

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