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时间:2020-05-19 17:19  编辑:湖北省中华会计函授学校黄石港区函授站

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三磷酸腺苷结合盒转运体 G2与尿酸排泄关 系研究进展

作者:张雄峰 钟琴

来源:《风湿病与关节炎》 2015年第 03期

【摘 要】 对近年来 G 超家族成员 2基因与尿酸排泄相关研究进展进行综述。三磷酸腺苷 结合转运蛋白 G 超家族成员 2基因是 ATP 结合盒膜转运蛋白,在肠道、肝脏、肾小管等组织 广泛分布,功能的异常会导致上述组织排泄尿酸能力下降。 G 超家族成员 2基因突变导致肠道 和肾脏尿酸排泄受阻而导致高尿酸血症和痛风。

【关键词】 痛风;尿酸;排泄;三磷酸腺苷结合盒转运体 G2;单核苷酸基因多态性;综 述

doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2015.03.018

人体内大约 2/3的尿酸是通过肾脏排泄,剩下约 1/3由肠道等排出体外 [1]。随着生活水平 的提高,高尿酸血症和痛风的患病率明显上升。高尿酸血症常被报道与高血压、冠状动脉疾 病、脑血管疾病和肾脏疾病等相关。

尿酸的分子量约 168 kDa,一方面可经肾小球滤过到小管腔,转运过程呈双向性,既有从 小管腔到小管上皮细胞的重吸收,又有从小管上皮细胞到小管腔的分泌;另一方面可经肠道、 肝脏等排泄。尿酸转运体主要协助尿酸盐的转运,尿酸盐转运体包括尿酸盐阴离子转运体 1 (urate anion transporter 1,

URAT1)、有机阴离子转运体 4(organic anion tran-

sporter 4, OAT4)、尿酸盐转运子(urate transporter,

UAT)、 G 超家族成员 2基因(ATP-binding cassette

superfamily G member 2, ABCG2)和葡萄糖转运蛋白 9(glucose transporter 9, GLUT9) 等 [2]。笔者论述的 ABCG2突变导致 ABCG2尿酸转运体功能异常,使肠道和肾脏尿酸排泄受 阻,血尿酸水平上升,导致一过性或者持续性的高尿酸血症以及痛风 [3]。

1 ABCG2的基本特性

1.1 ABCG2的来源 1998年 Doyle 等 [4]在乳腺癌耐药细胞系 MCF-7/AdrVp中检测到一种新 的肿瘤耐药相关蛋白,根据它的来源 —— 乳腺癌细胞,同时具有多药耐药性,将其命名为乳腺

。

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